MEDIX, God. 19 Br. 104/105  •  Pregledni članak  •  Ginekologija HR ENG

Perinatalna asfiksijaPerinatal asphyxia

Emilja Juretić, Damir Lončarević

Perinatalna asfiksija i njezine teške posljedice u obliku trajnoga cerebralnog oštećenja novorođenčeta nisu samo medicinski, nego i znatan društveno-gospodarski problem. Kako izbjeći asfiksiju ili kako je pravodobno dijagnosticirati ostaje jedan od najtežih zadataka opstetričara, unatoč dostignućima koja su bitno unaprijedila nadzor ploda u trudnoći i porođaju. Razumijevanje etiopatogeneze hipoksijsko-ishemijskih oštećenja na staničnoj i molekularnoj razini, omogućilo je nove pristupe u njihovoj prevenciji i liječenju. Neposredna reakcija na hipoksiju jest centralizacija krvotoka, anaerobni metabolizam i štednja energije. Uz teži hipoksijski inzult nastaje primarno oštećenje neurona zbog gubitka membranskoga potencijala i unutarstaničnoga nakupljanja kalcija. U fazi reperfuzije nastaje sekundarno oštećenje neurona zbog djelovanja slobodnih radikala kisika, dušikova oksida, ekscitatornih neurotransmitora, upalnih reakcija, kao i zbog apoptoze. Između primarnoga i sekundarnoga oštećenja je terapijski „prozor“, kad se neuroprotektivnim liječenjem može ograničiti cerebralno oštećenje. Od svih terapijskih pokušaja umjerena terapijska hipotermija pokazala je najbolje rezultate u eksperimentalnoj fazi i postala je klinički standard. 

Ključne riječi:
cerebralno oštećenje; perinatalna asfiksija, liječenje, patofiziologija

Članak u cijelosti pročitajte u tiskanom izdanju MEDIX, God. 19 Br. 104/105
narudžba izdanja

Perinatal asphyxia and its permanent damaging effect on the cerebral tissue in newborns lead not only to medical, but also to socioeconomic problems. Despite major advances in obstetric and neonatal care, the incidence of neurodevelopmental deficits caused by perinatal asphyxia remains high. Recent investigations explain numerous pathophysiologic mechanisms of hypoxic-ischemic brain injury. The centralization of blood flow, anaerobic metabolism and energy economizing are immediate protective responses to hypoxia. During a severe and lasting asphyxial insult, neuronal depolarization and calcium influx result in the primary brain damage. In the reperfusion phase, the secondary neuronal injury occurs because of the action of oxygen free radicals, nitric oxide, excitatory neurotransmitters, inflammatory reactions and apoptosis. The latent period between the primary and secondary phases creates a therapeutic window for neuroprotective management that can prevent further damage. Mild induced hypothermia has been shown to reduce the risk of death or disability in infants with moderate or severe hypoxic-ischemic encephalopathy and is considered standard of care. 

Key words:
asphyxia neonatorum; brain injuries; asphyxia, therapy; asphyxia, pathophysiology